Com um plantel de aproximadamente 6 milhões de animais, a criação de equinos no Brasil é uma atividade em constante crescimento.
Enfermidades do sistema respiratório pertencem ao segundo grupo com maior prevalência que acometem os equinos, dentre estas podemos citar a adenite equina, responsável por aproximadamente 30% das notificações todo o mundo.
A Adenite Equina, também conhecido como “garrotilho”, “gurma” e “coriza contagiosa”, é uma enfermidade infectocontagiosa aguda, caracterizada por inflamação mucopurulenta das vias aéreas superiores, associada a linfadenite abscedativa, particularmente dos linfonodos submandibulares e retrofaríngeos. A patologia é causada pela bactéria Streptococcus equi.
O garrotilho acomete equídeos de todas as idades, porém a frequência é maior em animais jovens com menos de dois anos. Aproximadamente 70% dos animais afetados adquirem imunidade, embora alguns possam adoecer mais de uma vez. A imunidade é conferida pelas éguas imunes através do colostro para os potros até os 3 meses de idade.
A transmissão ocorre por contato direto com animais doentes, podendo ocorrer indiretamente, por meio de tratadores ao lidarem com os animais nos estábulos, contaminação de alimentos, cama, água, ar, utensílios de estábulos, sondas gástricas e endoscópios, além de insetos, podem participar como fontes de disseminação do agente.
Além de casos de adenite bastarda e púrpura hemorrágica, os equinos afetados podem desenvolver complicações mais brandas e não fatais, tais como miocardites, celulite purulenta, hemiplegia laríngea e empiema de bolsas guturais.
A Púrpura Hemorrágica Equina é uma afecção rara, caracterizada por vasculite asséptica associada a processos hemorrágicos nos tecidos de várias regiões do corpo, sendo a cabeça, o abdômen, as extremidades dos membros, mucosas e vísceras, as áreas mais afetadas. Pode ser decorrente de uma complicação do garrotilho.
Desencadeada por uma reação de hipersensibilidade do tipo III, ocorre após longo período de exposição a um determinado antígeno e consequente formação de imunocomplexos. Outras possíveis causas de púrpura hemorrágica são a reação adversa da vacinação contra adenite equina e administração de substâncias que possam provocar uma reação cruzada.
Equinos acometidos de púrpura apresentam infartos na musculatura esquelética, pele, trato gastrointestinal, pâncreas e pulmão. Lesões histológicas como vasculite leucocitoclástica e necrose aguda coagulativa podem ser encontradas.
Os sinais clínicos geralmente aparecem entre duas e quatro semanas após a sensibilização, ocorrendo edema extenso, podendo ser em várias partes do corpo, porém, são mais evidentes na face e nos membros, que se apresentam extremamente intumescidos, sem aumento de temperatura ou sinais de dor. Animais acometidos apresentam resistência às caminhadas, podendo haver aumento da frequência cardíaca sem aumento da temperatura. Em casos sem intervenção, o animal pode vir a óbito.
Com ausência de resultados significativos ao exame bioquímico ou hematológico, as anormalidades hematológicas geralmente ficam restringidas apenas em anemia moderada com leucocitose neutrofílica e hiperfibrinogemia. Pode haver contagem de plaquetas normal e hipergamaglobulinemia. O exame bioquímico pode revelar aumento acentuado da atividade da Creatino-Kinase. A confirmação do diagnóstico pode ser obtida por meio de realização de biópsia de pele nas lesões recentes, indicadoras de vasculite asséptica, com a presença de infiltrado inflamatório rico em neutrófilos.
Diagnóstico diferencial com outras enfermidades que causam tumefação edematosa e/ ou hemorragias petequiais deve ser realizado, entre estas doenças podem ser citadas a púrpura trombocitopênica, infecção por Herpesvírus equino tipos 1 ou 4, arterite viral equina, erliquiose granulocítica equina, insuficiência cardíaca congestiva, edema angioneurótico, estaquibotriotoxicose e anemia infecciosa equina.
Para a prevenção da púrpura hemorrágica, o diagnóstico da adenite equina deve ser precoce, adotando-se um tratamento eficaz, minimizando o período de exposição do animal ao agente infeccioso.
Autor: Marcelo N. Rondon – CRMV-MS 4787 PNCEBT-MAPA 1678 Port. 2558/12
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