Na bovinocultura brasileira, a vacinação contra o vírus da Febre Aftosa é muito importante para a fase inicial do controle da doença. Foi avaliada a incidência do vírus da febre aftosa no Brasil, a partir do ano 2000. O vírus tipo A foi responsável pelas epidemias encontradas.
O agente etiológico da febre aftosa é um vírus da família Picornaviridae, é uma família pequena em relação ao tamanho e complexidade dos vírus. O seu genoma é de RNA de filamento único e de sentindo positivo, infeccioso. Tem simetria icosaédrica (Cúbica), e não possui envoltório, o que garante a dificuldade de acabar com os gêneros dessa família. Possui sete sorotipos imunologicamente destintos: A, O, C, SAT 1, SAT 2, SAT3 e Ásia 1. Esse vírus é inativado em pH menor que 6,5 e maior que 11, em superfícies secas ou sob radiação solar. (LEITÃO, S. C. Heloisa).
A respeito da epidemiologia, a febre aftosa se tornou uma das doenças mais contagiosas dos animais que causam importantes perdas econômicas. Em animais adultos, ocorre baixa taxa de mortalidade, mas pode levar à alta mortalidade em animais jovens devido à miocardite.
Seus hospedeiros são os bovídeos (bovinos, zebu, búfalos domésticos e iaques), ovinos, caprinos, todos os ruminantes selvagens e suídeos. Os camelideos (camelos, dromedários, lhamas, vicunhas) tem baixa susceptibilidade. (BLOOD, D. et al, 2001).
Sua transmissão é através do contato direto ou indireto (infecção por gotículas), veículos animados (humanos etc.) e inanimados (veículos, artefatos), vírus aerotransportado, especialmente em zonas mais frias (até 60 km sobre a terra e 300 km sobre o mar). (DAMASO, C. R. A. et al, 2000).O objetivo do trabalho foirevisar a incidência de febre aftosa no Brasil, comparando dados de variados artigos científicos.
Na presente revisão, foi avaliada a incidência da febre aftosa no Brasil. A partir do ano 2000 foram encontrados apenas dois casos, um relato em São Sebastião da Amoreira, no estado do Paraná, onde foram abatidos mais de 1000 cabeças de gado, no ano de 2006, e outro relato no estado do Rio Grande do Sul, fronteira com a Argentina, no ano 2000, que segundo Lyra et al. (2002) tal caso relatado teve migração viral do pais vizinho. Não havendo mais informações dos casos relatados, nem relatos de epidemia em outros estados brasileiros, sendo que alguns estados são considerados livres.
Segundo Damaso et al. (2007) o período de incubação do virus é de 12 a 14 dias. Os sinais clínicos de bovinos são pirexia, anorexia, calafrios, redução da produção de leite de 2 a 3 dias, seguido de ranger de dentes, salivação excessiva, coceira de patas. Todos esses sinais são causados por vesículas (aftas) nas membranas das mucosas bucais e nasais ou entre as unhas e a banda coronária. Depois de 24 horas ocorre ruptura das vesículas, que deixa erosões, também podem aparecer vesículas nas glândulas mamarias. A recuperação pode ocorrer em prazo de 8 a 15 dias. Podem ocorrer complicações como erosões de língua, infecções secundárias, deformação dos cascos, mastites e diminuição permanente da produção de leite, miocardites, aborto, morte de animais jovens, perda de peso permanente, perda do controle térmico.
Foi observado que no Brasil, o vírus tem fácil adaptabilidade devido às condições climáticas. Por conta disso e dos problemas econômicos causado pela doença, há um alto controle epidemiológico. A política publica tem contribuído para a crescente erradicação da doença, com medidas preventivas, controle epidemiológico e inspeção sanitária.
Autores: Caroline dos Santos Vieira, Paula M. Bueno Franco, Débora da Silva Miguel , Ivan Portes Vasques, Mariza Fordellone Rosa Cruz
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